بازسازی سلول های قلب با تغییر روند نیرودهی به آن
به گزارش گوپا مطالعه اخیر محققان ˮمركز پزشكی دانشگاه تگزاس شعبه جنوب غربیˮ(UT Southwestern) نشان داده است تغییر روندی كه سلول های قلب برای به دست آوردن انرژی از آن استفاده می نمایند می تواند به بازسازی قلب در هنگام مرگ سلول ها كمك نماید.
به گزارش گوپا به نقل از ایسنا و به نقل از مدیكال اكسپرس، یافته های این مطالعه كه در مجله "Nature Metabolism" انتشار یافت، می تواند سبب توسعه راه های نوینی برای معالجه انواع شرایطی مانند نارسایی قلبی ناشی از ویروس ها، سموم، فشار خون بالا یا حملات قلبی كه طی آن عضله قلب صدمه می بیند، گردد.
درمان های دارویی فعلی برای نارسایی قلبی كه شامل مهاركننده های "ای. سی. ای"(ACE) و مسدود كننده های بتا می شوند هدف شان متوقف كردن چرخه از دست دادن عضلات قلب است، چونكه فشار بیشتر سبب صدمه به عضلات قلب می شود و سبب می شود سلول های بیشتری بمیرند. هم اكنون هیچ درمانی برای بازسازی عضله قلب وجود ندارد.
۹ سال پیش "هشام صادق"(Hesham A. Sadek) پژوهشگر این مطالعه و دیگر همكارانش كشف كردند كه قلب پستانداران اگر صدمه ببیند می تواند بازسازی شود و این كار بر عهده سلول های ماهیچه قلب است. البته این كار ظرف هفت روز امكانپذیر است و بعد از آن تقسیم سلولی به كندی صورت خواهد گرفت.
حالا تحقیقات پژوهشگران نشان داده است كه این تغییر در ظرفیت احیا كننده حداقل تا حدودی از صدمه دیدن رادیكالهای آزاد تولید شده توسط اندامك های معروف به میتوكندری كه انرژی سلول ها را تأمین می كند، است. این رادیكال های آزاد به دی. ان. ای سلول ها صدمه می رسانند و این پدیده "آسیب دی. ان. ای"(DNA damage) نام دارد كه طی آن عملیات تقسیم سلول ها متوقف می شود.
صادق گفت به نظر می آید كه تغییر در تولید رادیكال آزاد با تغییر در آنچه كه میتوكندری در سلول های ماهیچه قلب برای انرژی مصرف می كنند، افزایش یافته است. باآنكه میتوكندری به رحم و در بدو تولد به گلوكز متكی هستند، اما در ایام بعد از تولد به اسیدهای چرب تغییر می كنند تا از این مولكول های پر انرژی در شیر مادر استفاده كنند.
برای صادق و همكارانش سوال بود كه آیا مجبور كردن میتوكندری برای ادامه مصرف گلوكز امكان دارد سبب صدمه دی. ان. ای شود و به نوبه خود، امكان بازسازی سلول های قلب را گسترش دهد یا خیر. برای آزمایش این ایده، محققان دو آزمایش مختلف را امتحان كردند.
در آزمایش اول آنها بچه موش هایی را كه مادرانشان از نظر ژنتیكی اصلاح شده بودند تا شیر كم چرب داشته باشند و بچه موش ها از آنها تغذیه می كردند را مورد بررسی قرار دادند. محققان دریافتند كه بازسازی و احیای قلب این موشها نسبت به موش های عادی چند هفته دیرتر انجام می شود و این در شرایطی است كه سلول های ماهیچه قلب آنها هم همچنان بیان ژن های در رابطه با تقسیم سلولی را طی بازه زمانی طولانی تری نسبت به موش هایی كه از شیر معمولی تغذیه می كردند، ادامه می دادند.
در آزمایش دوم، محققان حیوانات تغییر یافته ژنتیكی ایجاد كردند كه در آن محققان توانستند آنزیمی بنام "پیروات دهیدروژناز كیناز ۴"(PDK۴) كه برای میتوكندری سلول های قلب برای هضم اسیدهای چرب لازم است را حذف نمایند. هنگامی كه محققان دارویی را برای خاموش كردن تولید PDK۴ تزریق كردند، سلول های ماهیچه قلب حیوانات حتی در بزرگسالی به جای اسیدهای چرب به سمت مصرف گلوكز روی آوردند. پس از اینكه محققان حمله قلبی را شبیه سازی كردند، عملكرد قلب این حیوانات در حال بهبودی بود و بیان ژن آنها هم بگونه ای بود كه سلول های ماهیچه قلب آنها هم خیلی خوب تقسیم می شدند.
صادق در پایان اضافه كرد: این یافته ها اثبات می كند كه می توان با دستكاری در مصرف میتوكندری قلب برای به دست آوردن انرژی، راهی برای بازسازی سلول های قلب ایجاد كرد. همینطور در آینده می توان از این روش برای توسعه داروهایی كه سبب تغییر در سلول های ماهیچه قلب می شود تا باردیگر تقسیم شوند هم بهره برد.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب