كشف مكانیسم جدیدی برای درمان بیماری هانتینگتون
گوپا: پژوهشگران آمریكایی، با كشف مكانیسم جدیدی موفق شدند نحوه قطع ارتباط نورون ها با یكدیگر و مرگ سلول های عصب مغزی را توضیح دهند.
به گزارش گوپا به نقل از ایسنا و به نقل از یورك الرت، یكی از مشخصه های بیماری های "نورودنژنراتیو"(Neurodegenerative) همچون بیماری "هانتینگتون"(Huntington)، مرگ تدریجی سلول های عصبی مغز است. این سلول ها به سرعت از بین نمی روند بلكه ابتدا به خاطر كوچك شدن نوریت خود، ارتباط شان با یكدیگر قطع میگردد. نوریت ها، بخش های انگشت مانندی شبیه آكسون ها و دندریت ها هستند كه ارتباط در سرتاسر مغز را بر عهده دارند.
"نورودژنراتیو"، از دست دادن تدریجی ساختار و عملكرد نورون ها و در نهایت مرگ نورون ها است. بیماری هایی مانند آلزایمر و پاركینسون باز جزو بیماری "نورودژنراتیو" محسوب می شوند.
پژوهشگران دانشكده پزشكی "دانشگاه پیتسبرگ"(Pitt) آمریكا، با استفاده از مدلهای حیوانی و سلول های عصبی پرورش یافته در آزمایشگاه، مكانیسم جدیدی موسوم به "نوریتوسیس"(neuritosis) نمایش داده اند كه شاید بتواند كاهش نورون ها را در بیماری هانتینگتون و دیگر بیماری های نورودنژنراتیو توضیح دهد و اهداف جدیدی برای درمان نمایش كند.
"رابرت فریدلندر"(Robert Friedlander)، از نویسندگان این پژوهش اظهار داشت: نوریتوسیس، فرآیندی است كه تابحال تشخیص داده نشده و نقش مهمی را در رشد معمول مغز، روند پیری و بیماری نورودنژنراتیو بر عهده دارد.
این پژوهش هنگامی شروع شد كه "سرگئی بارانوف"(Sergei Baranov) از دانشمندان این پژوهش، پدیده جدیدی را در سلول های عصبی موش های پرورش یافته در آزمایشگاه مشاهده كرد.
وی در این باره اظهار داشت: عملكرد میتوكندری این موش ها، به خوبی پایانه های نوریت آنها نبود. هنگامی كه پژوهشگران، نورون های موجود در نخاع موش ها را بررسی كردند، متوجه همین پدیده شدند. پژوهشگران دیگر باز باید همین پدیده را مشاهده كرده باشند اما ما توانستیم آنرا تجسم نماییم و علت بالقوه و نتیجه آنرا نشان دهیم.
پژوهشگران دریافتند هنگامی كه پروتئین های موجود در میتوكندری پایانه نوریت ها لطمه می بینند، پروتئین های جدیدی جایگزین آنها نمی شوند. این مساله سبب كاهش كارآیی عملكرد آنها، فعال شدن آنزیم "كاسپاز"(Caspase) و نهایتا از بین رفتن نوریت ها میگردد.
فریدلندر و گروهش، این فرآیند را نوریتوسیس نامیدند. در این فرآیند، "خزان یاخته ای" یا "آپوپتوز"(apoptosis) رخ می دهد كه همان فرآیند مرگ سلول و فعال شدن آنزیم كاسپاز را به دنبال دارد. فریدلندر اضافه كرد: ما چگونگی عملكرد این فرآیند را كشف كردیم. ترمیم و جایگزینی نورون ها بسیار دشوار است و موج لطمه پذیری پایانه نوریت حتی در مقابل یك فشار كوچك میگردد.
تلاش بعدی پژوهشگران این بود كه نقش مهم نوریت ها را در بیماری نورودنژنراتیو درك كنند. پژوهش های پیشین صورت گرفته در آزمایشگاه فریدلندر نشان داده است كه جهش در پروتئین هانتینگتون كه به بیماری هانتینگتون مرتبط می باشد، می تواند به از بین رفتن نوریت ها منجر شود.
گروه فریدلندر برای آزمایش خود، از موش های اصلاح شده ژنتیكی استفاده كردند كه حامل نوع انسانی پروتئین جهش یافته هانتینگتون بود. موش ها نشانه های این بیماری همچون مرگ سریع نورون ها را در خود داشتند. همچنین، تعداد میتوكندری در پایانه نوریت ها كمتر بود و نورون های باقیمانده نسبت به نورون های معمول، سازگاری كمتری داشتند.
فریدلندر افزود: به نظر می آید كه نوریت ها معمولا در سلول های عصبی وجود دارند و منجر به مرگ نمی شوند اما در بیماری نورودنژنراتیو، فشار بیشتری به پایانه های لطمه پذیر نوریت وارد میگردد و به مرگ سلول ها می انجامد. پیدا كردن راهی برای سالم نگه داشتن میتوكندری در پایانه عصب، در درمان بیماری های نورودنژنراتیو، كارآمد خواهد بود.
این پژوهش، در مجله "Proceedings of the National Academy of Sciences" به چاپ رسید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب